Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
Инсулин
Инсулин – один из главных гормонов в обмене веществ
Множественность проявлений метаболического синдрома связана с универсальной ролью инсулина в регуляции обмена веществ.
Инсулин – это гормон, выделяемый поджелудочной железой.
В сознании многих врачей инсулин всегда связан с глюкозой. Действительно, в отсутствии инсулина мембрана мышечных и жировых клеток практически непроницаема для глюкозы.
Под действием инсулина происходит перенос глюкозы через клеточную мембрану этих клеток с помощью специальных белков-переносчиков. Инсулин – единственный гормон, снижающий уровень глюкозы в крови. Но роль инсулина в обмене веществ этим не ограничивается.
В мышцах инсулин:
- активизирует синтез гликогена (запасная форма глюкозы),
- способствует переходу аминокислот в клетке,
- стимулирует синтез белков и препятствует их распаду.
Действуя как гормон на жировую ткань, инсулин решает две задачи:
- Стимулирует образование жиров. В норме 30-40 % поглощенной глюкозы превращается именно в жир.
- Инсулин является мощным блокатором распада жиров. Многие не знают, что жировая ткань – одна из самых чувствительных к действию инсулина.
Инсулин также активизирует синтез АТФ и ДНК и, таким образом способствует делению клеток.
В целом в организме действие инсулина направлено на увеличение запасов структурных материалов и энергии. Это мощный анаболический гормон. В силовых видах спорта его нередко используют для наращивания мышечной массы.
Также следует упомянуть, что инсулин способствует увеличению концентрации ионов натрия внутри клетки.
Инсулину противостоит ряд гормонов, и среди них – адреналин и «гормоны стресса» (типа кортизола), выделяемые корой надпочечников.
Норма инсулина
|
Демографическая группа |
Норма инсулина (мкЕд/мл) |
|
Дети |
3-20 |
|
Женщины |
3-25 |
|
Женщины в период беременности |
6-27 |
|
Мужчины |
3-25 |
|
Пожилые люди |
6-35 |
Инсулинорезистентность: сопротивление клеток к действию инсулина
Мышечные и жировые клетки воспринимают действие инсулина с помощью специальных рецепторов. Синтез инсулиновых рецепторов контролирует особый ген. Существует множество изменений (мутаций) этого гена. Кроме того, состояние инсулиновых рецепторов зависит от клеточной мембраны, дефекты которой могут быть также генетически предопределены.
Поэтому в человеческой популяции существует большая доля лиц с врожденной сопротивляемостью мышечной и жировой ткани к действию инсулина.
В большинстве случаев природа предусмотрела, что если человек будет вести активный образ жизни, правильно питаться, то состояние выраженной инсулинорезистентности либо вообще не успеет обнаружиться при жизни, либо проявится в глубокой старости и выступит в качестве одного из способов умирания.
Но развитие цивилизации, особенно в конце ХХ века, нарушило планы природы.
Человек резко ограничил физическую активность. Глюкоза больше не нужна мышцам в прежних количествах, и мышечные клетки снижают чувствительность к глюкозе, то есть становятся инсулинорезистентными.
Питание человека приобрело высокоуглеводный характер. В его рационе преобладают белый и черный хлеб из муки высоких сортов, макароны, картофель, белый рис, каши, кондитерские изделия, колбасы, сосиски и другие полуфабрикаты, а также алкогольные и прохладительные напитки. При избыточном поступлении углеводов поджелудочная железа вынуждена постоянно выбрасывать в кровь большое количество инсулина, который накачивает жировые клетки липидами. Объем жировых клеток резко увеличивается, а плотность инсулиновых рецепторов на их поверхности уменьшается. Соответственно, падает их чувствительность к действию инсулина.
В рационе человека все большее место занимают рафинированные продукты. Из-за этого постоянно усугубляется дефицит биологически активных веществ, необходимых для нормального усвоения глюкозы клетками. Это вносит свою лепту в повышение инсулинарезистентности.
Гиперинсулинемия: повышенный инсулин в крови
Чтобы преодолеть сопротивление мышечных и жировых клеток, поджелудочная железа вынуждена выбрасывать в кровь большое количество инсулина. Возникает состояние гиперинсулинемии, которая вызывает ряд эффектов.
Ожирение в области живота
При метаболическом синдроме Х возникает парадоксальная ситуация. На фоне общей тенденции накопления жира клетки жировой ткани не удерживают триглицеридов (соединения жирных кислот и глицерина), которые просачиваются в кровь. Возникает состояние триглицеридемии. Особенно склонны к потере триглицеридов клетки жировой ткани в верхней половине туловища. Вот почему ожирение в области живота (мужской, абдоминальный, центральный или яблоковидный тип ожирения) является ведущим признаком метаболического синдрома Х.
Изменение липидного состава крови
При метаболическом синдроме в крови обнаруживаются:
- триглицеридемия,
- увеличение липопротеидов низкой плотности (ЛНП),
- уменьшение липопротеидов высокой плотности (ЛВП).
В условиях просачивания триглицеридов из жировой ткани в кровь печень переполняется жирами и начинает в большем количестве синтезировать липопротеиды очень низкой плотности. Они являются короткоживущими и быстро превращаются в ЛНП. Последние легко окисляются под действием свободных радикалов. Окисленные ЛНП являются ведущим фактором развития атеросклероза.
Избытки холестерина удаляются из сосудистой стенки с помощью ЛВП. А инсулин стимулирует расщепление ЛВП в печени. Снижение уровня ЛВП в крови еще сильнее способствует развитию атеросклероза.
Повышение артериального давления
Избыток инсулина заставляет размножаться гладкомышечные клетки мелких артерий. Они сужаются.
Чтобы противодействовать инсулину, в кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые суживают кровеносные сосуды. Тонус симпатической нервной системы повышается.
Кора надпочечников усиливает продукцию гормонов, задерживающих в почках воду и натрий. Объем крови увеличивается, а избыток натрия в гладкомышечных клетках артерий делает их склонными к спастическим реакциям.
Считается, что от 20 до 50% артериальных гипертоний связано с метаболическим синдромом Х.
Нарушение переносимости глюкозы
Нарушение процессов поступления глюкозы в клетки и выброс в кровь больших количеств инсулина ведут к грубым сдвигам в регуляции уровня глюкозы в крови.
На ранних стадия развития метаболического синдрома наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии (повышенного уровня глюкозы) сразу после приема пищи до гипогликемии (пониженного уровня глюкозы) через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак.
На поздних стадиях развития метаболического синдрома отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак.
Метаболический синдром является стадией преддиабета. В этом состоянии поджелудочная железа, вынужденная вырабатывать повышенное количество инсулина, постепенно истощается. Избыток инсулина в крови сменяется его недостатком – так возникает сахарный диабет.
Когда глюкоза становится ядом
Особое коварство метаболического синдрома Х в том, что при высокой концентрации глюкозы в крови она начинает вступать в реакции с белками без участия ферментов. Процесс этот называется гликозилированием и приводит к повреждению структуры и функции белков. Например, повреждение белков сосудистой стенки ведет к атеросклеротическим изменениям, белков кожи – к образованию морщин, белков мозга – развитию болезни Альцгеймера или другим неврологическим нарушениям.
Именно повреждение глюкозой эндотелиальных клеток и их рецепторов объясняет дисфункцию эндотелия (а следовательно, и спазм сосудов с повышением давления) при метаболическом синдроме и сахарном диабете.
Глюкоза – молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется. Поэтому повышение ее концентрации в крови сопровождается резким усилением образования свободных радикалов и, следовательно, ускоряет развитие атеросклероза.
Источник информации - Книга к.м.н. Алешина С.В. "Гипертония - ответный удар. Немедикаментозная программа, основанная на доказательствах"
Вещества, необходимые для нормального усвоения глюкозы клетками
